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Trastornos del potasio

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 El índice que seguiremos en la presentación es el siguiente Para comprender la fisiopatología de los trastornos del potasio es preciso conocer su distribución entre los distintos compartimentos del organismo, así como los factores que regulan esta distribución y el equilibrio entre su ingesta y eliminación.  A diferencia del Na, que está limitado al líquido extracelular, el K es el principal cation intracelular. El 98% de las reservas de K del organismo están localizadas dentro de las de las células, y sólo el 2% en el líquido extracelular La concentración de potasio plasmático es el resultado de la relación entre su ingesta, su eliminación y su distribución transcelular. Su principal vía de eliminación es la renal.  La mayor parte del K ingerido (alrededor del 90%) se absorbe a partir del intestino delgado para que lo elimine la orina, a menos que se necesite una retención de potasio para reparar una deficiencia de este mineral. El 80% del potasio ingerido se excreta por los riñones. El 15% por el  tracto G.I. y el 5% por el sudor. La bomba Na-K-ATPasa es el factor determinante en la distribución de K. Regulada por varios factores: Concentración de potasio Catecolaminas Insulina La propia concentración de K tiene un efecto directo sobre la distribución, de modo que el K entra en la célula en la hiperpotasemia y sale en la hipopotasemia. La Aldosterona: además de aumentar la excreción del K y la secreción de este catión por las glándulas salivares, sudoríparas y por el intestino, existen evidencias experimentales de que la aldosterona puede así mismo, favorecer la entrada de K a la célula. Se va a ver separadamente cada uno de estos factores. Las situaciones en las que se favore la entrada de K en la célula son: La propia concentración de K tiene un efecto directo sobre la distribución, de modo que el K entra en la célula en la hiperpotasemia y sale en la hipopotasemia. Las catecolaminas y la insulina tienen menos importancia en el estado basal, pero desempeñan un papel importante, ya que aumentan la captación celular de K tras una carga alimentaria. Esto protege de una elevación peligrosa de la concentración de K hasta que el riñón pueda restaurar el equilibrio potásico mediante la eliminación de K. Favorecen la entrada de potasio en la célula: Insulina: introduce el potasio en el interior de la célula. La Insulina estimula rápidamente la entrada de K a las células, a través de la activación de la bomba Na-K ATPasa. Este mecanismo es independiente  de la entrada de glucosa a la célula dependiente de Insulina. También fomenta  la captación celular de K en los músculos esqueléticos y en el hígado. Aparte de su papel fisiológico, el efecto de la insulina sobre la distribución de K es útil para el  tratamiento de la hiperK. Tanto la administración de Glu (para aumentar la liberación endógena) como la de insulina son capaces de reducir rápidamente la concentración plasmática de K, mediante un movimiento intracelular del mismo.  Agonistas beta adrenérgicos: activan la adenilciclasa y aumenta el AMP cíclico intracelular, lo que  a su vez estimula la bomba Na-K ATPasa y facilita la captación intracelular de K. Alcalosis metabólica: El aumento del bicarbonato sérico promueve la entrada de K a las células, incluso cuando el pH no está en límites alcalóticos. Por el contrario, las alteraciones respiratorias del equilibrio ácido-base ejercen muy poco efecto en la distribución transcelular de K. Esta acción es el principio del Tto. De la hiperpotasemia con bicarbonato. El movimiento de K al interior de la célula, generalmente disminuye poco la concentración palsmática de potasio (a menos que se produzcan unas pérdidas urinarias o intestinales concomitantes). Esta falta relativa de efecto se debe en parte a que hay menos amortiguación celular (y, por lo tanto, menos movimiento transcelular de H) en la alcalosis metabólica que en la acidosis (33% frente a 57%). Tampoco se observan grandes cambios en la concentración plasmática de K en la acidosis y alcalosis respiratorias por causas poco conocidas. Favorecen la salida de potasio del interior de la célula: Agonistas alfa adrenérgicos: de forma inversa a lo que ocurre con la estimulación  beta 2 adrenérgica, los fármacos alfa adrenérgicos como la fenilefrina inhiben la entrad de k al interior de la célula. La hiperosmolalidad del líquido extracelular: inducida por hiperglucemia grave o administración de manitol, favorece la salida de agua del espacio intra al extracelular. Esta salida de agua arrastra pasivamente potasio hacia el líquido extracelular por un efecto conocido como arrastre de solvente. La concentración plasmática de K puede subir hasta 0.4-0.8 mEq/l por cada aumento de 10 mosm/Kg de la osmolalidad plasmática efectiva (por causa de hiperglucemia, hipernatremia o administración de manitol hipertónico). La hiperosmolalidad  provoca la difusión de agua fuera de las células a través de un gradiente osmótico. En esta situación dos factores colaboran para provocar un movimiento paralelo de K hacia el LEC: La pérdida de agua aumenta la concentración intracelular de K, y por lo tanto genera un gradiente favorable para el movimiento extracelular de K de la membrana celular. Se produce el denominado ARRASTRE POR SOLVENTE, que consiste en el arrastre del K junto con el agua fuera de la célula. Acidosis metabólica: el exceso de hidrogeniones en el medio extracelular favorece su entrada en las células en intercambio por K.   El 60% o más del exceso de H+ se amortigua en el interior de las células. La neutralidad eléctrica se mantiene a base de la salida de K y Na celular al LEC. El resultado es un aumento variable de la concentración plasmática de K de 0.2 a 1.7 mEq/l por cada 0.1 U que disminuye el pH. La concentración de Na también se incrementa,  pero un aumento de unos cuantos mEq no tiene repercusión, ya que su valor basal es elevado (±140). El riñón es el órgano encargado de eliminar la carga diaria de potasio que se reabsorbe con la dieta. El 90% del potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal y, por consiguiente es el túbulo distal el que modifica la eliminación urinaria de potasio. La excreción distal de potasio puede verse influida por varias circunstancias: El contenido de potasio de la dieta influye en la regulación de la secreción distal de potasio, de forma que la excreción renal de potasio puede variar de menos de 20 mEq/l a  mas de 150 mE/l, si se realizan dietas muy restrictivas o ricas en este ión.  La acidosis impide y la alcalosis favorece la entrada de potasio a las células del túbulo distal y colector, modulando así su eliminación. El flujo distal es un estímulo importante para la secreción distal de K. De hecho, las porciones finales del túbulo contorneado distal y el túbulo colector cortical son las principales responsables del control de la eliminación renal de potasio.  Como se muestra en la figura la mayoría del potasio filtrado se reabsorbe, y es el túbulo distal el que modificara la eliminación urinaria de K en función del: Flujo tubular distal Aporte de Na Aldosterona Excreción aniones Un aumento del flujo distal es un estímulo importante para la secreción distal de K, el K se secreta en el túbulo distal intercambiándose por Na. Por ello, un aumento en el aporte de Na hacia el túbulo distal facilita su intercambio con K y, por tanto, la eliminación urinaria de K. En casos de importante depleción de volumen, la capacidad de manejar el K por el túbulo se altera debido a la disminución del flujo distal, lo que puede disminuir aún mas la secreción de potasio. La aldosterona es un  mineralcorticoide que se secreta en la zona glomerulosa de la suprarrenal, aumenta la reabsorción distal de sodio y la secreción de potasio. Aumenta la permeabilidad  luminal al Na y el K  (mediante el incremento del nº de canales abiertos), y tb. Aumenta la actividad de la bomba Na-K. Esta secreción se estimula por la hiperK y se inhibe por la hipoK.  Una carga de K, provoca directamente un aumento de la secreción de aldosterona y, por consiguiente, facilita la excreción de exceso de potasio por la orina. Además de sus conocidos efectos sobre la excreción renal de potasio y de aumentar la secreción de potasio por las glándulas salivares y sudoríparas, así como por el intestino, existe evidencia experimental de que la aldosterona también puede favorecer la entrada de potasio al interior celular.  La aldosterona, además del aumento de la excreción urinaria, activa dos factores que participan  en la adaptación crónica: El aumento de la captación celular extrarrenal de K. El aumento de las pérdidas intestinales mediante la secreción colónica de K. Esta figura representa como se maneja el potasio a nivel de la célula principal del túbulo contorneado distal (TCD) y el túbulo colector cortical (TCC). Las porciones finales del túbulo contorneado distal y el túbulo colector cortical son las principales responsables del control de la eliminación renal de potasio. Estas células se ven sometidas a los mismos mecanismos de regulación que el resto de las células del organismo: tienen una bomba Na+-K+-ATPasa. Esta bomba Na+-K+-ATPasa se encuentra sólo en las membranas basolaterales de las células, mientras que la membrana luminal presenta un transportador de sodio específico, sensible a amiloride. Esto hace que estén especialmente preparadas para transportar sodio desde la luz de los túbulos renales hacia la sangre, mientras que el potasio tiende a salir desde el citoplasma hacia el exterior, tanto a los túbulos renales como al compartimento sanguíneo. Representación del mecanismo de acción de los diuréticos ahorradores de potasio. Se define la hiperpotasemia por una concentración sérica de potasio por encima del límite superior de la normalidad: K+ >5 mEq/l. Se clasifica en: Leve: 5 a 5,5 mEq/l Moderada: 5,5 y 6 mEq/l Grave: > 6 mEq/l. En relación a la fisiopatología, las causas de hiperpotasemia vienen dadas por una salida importante de potasio del interior de la célula o una alteración en la eliminación renal del potasio. En el diagnóstico de la hiperpotasemia lo primero es confirmar se trata de una hiperpotasemia verdadera y no una pseudohiperpotasemia. Después hay que ver como se esta comportando el riñón ante esta hiperpotasemia. Lo fisiolñogico es que aumente su eliminación urinaria para corregir la alteración. Si la eliminación de potasio es adecuada tendremos que pensar en: Redistribución transcelular de potasio Liberación tisular de potasio Administración exógena (esto es muy raro) Si la eliminación de potasio urinario es baja tendremos que pensar en dos grandes causas: Déficit mineralocorticoides o de la secreción tubular K Insuficiencia renal La concentración urinaria de potasio sólo puede valorarse adecuadamente si el paciente está euvolémico y excreta más de 100 mmol/día de sodio.  El potasio en orina en muestra simple puede servir como orientación inicial, pero está muy influenciado por el estado de concentración o dilución de la orina. Por ello, resulta recomendable corregir el K urinario a la reabsorción de agua en el túbulo colector. Esto se consigue calculando el gradiente transtubular de potasio (TTKG), que nos permite valorar la existencia y la magnitud de la acción mineralocorticoide en el túbulo distal (TCD). Hay muchos fármacos que pueden producir hiperpotasemia, por la alteración o interferencia de los siguientes mecanismos: Producción y/o secreción de aldosterona Inhibición de la secreción renal de potasio Alteran la distribución de potasio  Los fármacos en presencia de alteración de la función renal son la principal causa de hiperpotasemia. La clínica de la hiperpotasemia se produce fundamentalmente a nivel de: El sistema neuromuscular: Parestesias --> Debilidad muscular --> Parálisis flácida La conducción cardiaca:  ECG es la mejor herramienta para valorar la cardiotoxicidad de la hiperpotasemia.   6.5 mEq/l --> ondas T picudas > 7 mEq/l --> Aumenta PR, se pierde la onda P y aumenta QRS.  > 8 mEq/l --> arritmias ventriculares (taquicardia o fibrilación ventricular) --> paro cardíaco.  El tratamiento de la hiperpotasemia aguda incluye: Antagonizar el efecto de la misma a nivel cardiaco mediante sales de calcio Desplazamiento del potasio al interior de la célula Eliminación de potasio En la tabla se describen las medidas, como administrarlas, el tiempo tanto de inicio como de duración de su acción y el mecanismo por el que actúan. Además de estas medidas hay que vigilar la glucosa y el potasio y prevenir la recurrencia, actuando sobre la causa de la misma y administrando un tratamiento crónico. El tratamiento crónico se basa en disminuir la ingesta y aumentar su eliminación, bien vía renal con diuréticos o digestiva con los captores o quelantes del potasio. La hipopotasemia se define como una disminución de las concentraciones de potasio plasmático por debajo de 3.5 mmol/l.  Se clasifica en función de los niveles de potasio en: Leve: 3 a 3,5 mEq/l Moderada: 2,5 y 3 mEq/l Grave: < 2,5 mEq/l.  La hipopotasemia se produce por una falta de ingesta crónica, un desplazamiento del potasio al interior de la célula o un aumento de las eliminaciones de potasio. La pseudohipopotasemia consiste en falsas disminuciones de la cifra de potasio sérico que pueden ocurrir en muestras de sangre de pacientes con leucocitosis o trombocitosis muy importantes. Si estas muestras sanguíneas permanecen mucho tiempo en contacto con el plasma, los leucocitos o las plaquetas pueden captar potasio, dando lugar a mediciones artificialmente bajas del catión.  El error se solventa separando con prontitud el plasma o suero de las células sanguíneas. Debe sospecharse ante recuentos inusualmente altos de leucocitos o de plaquetas. Es infrecuente que la falta de ingesta de potasio produzca hipopotasemia, porque la mayoría de los alimentos contienen cantidades suficientes de este ion, y porque en situaciones de limitación de ingesta de potasio, el riñón es capaz de adaptarse y disminuir la eliminación urinaria a menos de 15 mEq/día. Al igual que en la hiperpotasemia debemos confirmar se trata de una hipopotasemia verdadera y después ver como se está comportando el riñón. Las pérdidas corporales de potasio pueden ser digestivas y renales. En las tablas se enumeran las causas más frecuentes de las mismas. Ante una HTA y la presencia de hipopotasemia hay que descartar una causa 2ª de hipertensión. En la tabla se muestran las principales formas de HTA asociada a hipopotasemia. La clínica va a depender de la gravedad de la hipopotasemia, produciéndose las alteraciones descritas, que se producen fundamentalmente a nivel neuromuscular y del sistema de conducción. El tratamiento se basa en la administración de potasio bien oral o intravenosos y el de la causa de la hipopotasemia.

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